Kayan Filamentler Modeli

Kasılma ve gevşeme, bahsetmiş olduğum gibi miyofilamentlerin aktive edilmesi ile gerçekleşiyor. İnce filamentlerin kalın filamentler üzerinde kayarak gerçekleştirdiği bu aktivite birbirine bağlı bir kaç reaksiyona bağlı. “Kayan Filamentler Modeli” olarak da bilinen, kabul görmüş bir teori var ve bu teori uzun bir süredir insanın hareket edebilmesinin bilimsel açıklaması olarak görülüyor. Şimdi isterseniz bu teoriyi adım adım inceleyelim.

Hücre boyunca iletilen aksiyon potansiyeli bir şekilde sarkoplazmik retikulumda depo edilen kalsiyum iyonlarını serbest bırakıyordu, ki bu sürecin adımlarını bir önceki bölümde yazmıştım. Serbest kalan kalsiyum ince filamentlerde yer alan troponin kompleksine bağlanarak onun şeklini değiştiriyor.

Bu durum sadece hareket etme uyartısı olduğunda gerçekleşebiliyor zira hareketsiz, relax haldeyken ince filamentlerdeki aktin proteinlerini ve troponinleri sarmalayarak birarada tutan tropomiyozin (sarmal ipliksi bir yapısı vardır), kalın filament bileşeni miyozinlerin onlarla etkileşime girmesine engel olmakta. Aşağıda açıklayıcı bir görsel sunulmuştur.

Kalsiyumun troponin kompleksine bağlanması sonucu tropomiyozin sarmalı kıvrılmaya başlar ve miyozin başı ile aktin molekülü arasındaki etkileşimin önünde engel kalmaz. Buraya kadar herhangi bir enerji ihtiyacı gerekmiyor, ancak bu adımdan sonra artık iş kullanılacak ATP’ye bağlıdır. ATP, bildiğimiz üzere canlı organizmaların enerji birimi.

Farkındaysanız henüz ATP kullanım safhasına gelmedik, öte yandan attığımız onca adımda onca farklı minerali kullanarak bunun zeminini hazırladık. Sinyalin nörondan kas hücresine ve filamentlere iletilmesi yolunda elektriksel yükleri kullandık.

Yani, kabaca ifade etmek gerekirse, hareketin varolabilmesi, kas hücrelerimiz içinde ve dışında yeterli düzeyde kalsiyum, sodyum ve potasyum olmasına çok bağlı. Şimdiye kadar okuğunuz şeyler şu cümleyi yazabilmek içindi.

ATP üretimini başka bir seride detaylıca inceleyeceğiz. Siz, elde yeterli düzeyde ATP olduğunu varsayın ve süreci aktarmaya devam edelim.

Kasılmanın gerçekleşebilmesi ayrıca şu ortam şartlarının sağlanmasına bağlıdır:

Uyartı ile birlikte sarkoplazmik retikulum kalsiyum iyonlarını(Ca++) sarkoplazmaya salar. İstirahat halinde iken oldukça düşük düzeyde bulunan sarkoplazma(hücre içi) kalsiyum konsantrasyonunun (0,1 µM’den az) kasılmanın başlayabilmesi için 10 µM’ün üzerine çıkması gerekmektedir. İstirahat halindeyken aktin ve miyosin proteinlerinin etkileşime girmesini engelleyen bir diğer şey ise üretilmiş halde ortamda bulunan ATP’lerin magnezyum iyonları (Mg++) ile kurmuş oldukları komplekslerdir. Kasılma için bu komplekslerin parçalanması da gerekmektedir.

Kalın filamentleri oluşturan miyozinler kuyruk ve baştan oluşur. Miyozin sarmal şekilde uzanır ve iki başlıdır(globüler). Kullanılmak üzere hücre ortamında bulunan ATP molekülleri miyozin başına bağlanabilmektedir.

Kayan filamentler modeline göre miyozin başı aktin molekülüne bağlanır ve onu kaydırır. Daha önceki bölümlerde ifade etmiş olduğum bantlı yaklaşım uyarınca Z çizgileri, yani sarkomer boyu birbirine doğru çekilmiş olur ve bu sebeple I bantları ve H bölgesi daralır.

Japon Bilim İnsanı Toshio Yanagida, Huxley’in her bir miyozin başının tek bir aktin molekülüne sıkıca tutunarak onu çekmesine itiraz etmekte. Kendi teorisine göre miyozin başlarının ardışık aktin moleküllerine zayıf şekilde bağlanarak ilerlemesini öne sürmektedir. Egzantrik yüklemenin açıklaması açısından daha akla yatkın gelen bu görüş de çürütülmüş değildir, araştırmakta fayda var.

Çapraz Köprü Döngüsü

Miyozin, ATP, aktin ve ATPaz enzimlerinin bağlandığı miyozin başlarını miyozin gövdesine (yada kuyruğuna) bağlayan bir boyuna sahiptir ve bu boyun menteşe görevi görür. Enerji ile yüklenen miyozin başı menteşe görevi gören boyun sayesinde ince ve kalın filamentler arasında çapraz köprü oluşturur. kimyasal enerjinin mekanik enerjiye dönüştürülerek kasılma ve harekete yol açması kurulan bu çapraz köprüler sayesindedir.

Miyozin ve aktin molekülleri arasında doğal bir çekim bulunmaktadır. Yani, birbirlerine doğru çekilmelerinin önünde engel kalmayınca doğal olarak birbirlerine yaklaşırlar ve miyozin başı ince filament üzerindeki aktin molekülüne tutunur(1). Bu tutunma durumu “rigor” yani sertlik olarak adlandırılır. Bu tutunma esnasında miyozin aynı zamanda ATP bağlama özelliği de kazanır ve ortamda bulunan ATP’ler miyozin başlarına bağlanırlar. ATP’lerin miyozine bağlanması sonucu enerji yüklenen miyozin başı aktinden ayrılır(2). ATPaz enzimi aktivasyonu sonucu miyozine bağlı konumdaki ATP’ler ADP ve Pi’ye (inorganik fosfat) yıkılır. ADP ve Pi miyozine bağlı kalmaya devam eder(3). Enerji ile yüklenmiş olan miyozin başı aktine daha geri bir noktadan tekrar bağlanır(4). Miyozin başı esneyerek dik bir konuma gelir. Bu bağ türü zayıftır ve bağlanır bağlanmaz Pi miyozinden koparak serbest kalır. İnorganik fosfatın bırakılması miyozin başının güçlü bir şekilde ileri doğru bükülmesine ve aktini çekmesine yol açar(5). ADP de “güçlü vuruş” esnasında miyozin başından kopar. Ve bu şekilde döngü sonlanmış olur(yeni rigor durumu). Döngünün tekrarlanması ve miyozin başının aktinden ayrılabilmesi için ortamda ATP olması gerekmektedir. Yoksa, miyozin başı aktinden kopamaz ve rigor durumu kalıcı hale gelir (rigor mortis). Ölüm sertliğinin açıklaması budur.

Görüldüğü üzere kasılmanın gerçekleşebilmesi için ortamda ATP bulunması gerekmektedir. Dahası, çapraz köprülerin ayrılarak istirahat haline dönülebilmesi, yani gevşenebilmesi için de ATP’ye ihtiyaç vardır. ATP bu işlemlerin gerçekleşmesi dışında, ATPaz enzimi aktivasyonu yoluyla kalsiyumun ortamdan uzaklaştırılarak sarkoplazmik retikuluma pompalanması için de kullanılır. Böylece, hücre içi ve dışı tekrar polarize olur, dengeye gelir. Sarkoplazmadaki kalsiyum konsantrasyonu kritik eşiğin altına düştüğünde dinlenme fazına geçilmiş olur.

Hücre zarı(sarkolemma) üzerinden hücre içi ve dışı sodyum/potasyum dengesinin tekrar sağlanması için de ATP gerekmektedir.

Öte yandan, kasılma ve gevşeme için gerekli olan enerji ihtiyacı iyon dengesinin sağlanması ve kalsiyumun sarkoplazmik retikuluma geri pompalanmasının çok üzerindedir( birinin 1000, diğerinin 10 katı kadar). Bu nedenle, genellikle hesaba katılmazlar.

Çapraz köprü döngüsünün koşucular için önemli pratik göstergeleri bulunmaktadır.

-Çapraz köprü döngüsünün gerçekleşme hızı bir koşucunun temposunu belirler.

-Herhangi bir spesifik kasın kasılma hızı büyük ölçüde içerdiği miyozin-ATPaz enzimi aktivasyonu ile belirlenmektedir. ATPaz aktivasyonu yüksek kişilerde kasılma hızı ve şiddeti daha yüksektir. Bu sayede daha fazla çapraz köprü oluşur. Miyozin-ATPaz aktivasyonu yüksek kişilerin sprinter özellikleri fazladır. Tabii, aktivasyonun fazla olması daha yüksek miktarda kalsiyuma ihtiyaç duyulacağı anlamına da gelmektedir.

Kalbin de bir kas olduğunu düşünürsek ve her bir nabız atımı kasılma olarak adlandırılıyorsa, yüksek kasılma kapasitesine sahip kişilerin aynı zamanda yüksek atım gücüne de sahip olabilecekleri iddia edilebilir.

Kaynakça:

• Noakes, T. D. (2002). Lore of Running. Chapter 1, 3-23
• Gülmez, T. Mühendislik Biyolojisi. Bölüm 9
  Kas Fizyolojisi
• Memişoğlu, A.S. Kas ve Beden Hareketlerinin Denetimi. Konu 4.
  Kas ve Beden Hareketlerinin Denetimi
• Soyer, A. Prof.Dr. Kasın Kimyasal Bileşimi. Kasta Kasılma (kontraksiyon) ve Gevşeme Mekanizması.
  Kasta Kasılma ve Gevşeme Mekanizması
• Aykaç, Aslı. Yrd.Doç.Dr. Kas Fizyolojisi. Kas Fizyolojisi

The post Kasılmanın Biyomekanik Evreleri first appeared on Acikkosu.com - Koşu Platformu.

Koşu gibi yüksek düzeyde aerobik, yani oksijen kullanımına dayalı egzersizler hücre düzeyinde adaptasyonlara yol açarlar. Adaptasyon genetik düzeyde gerçekleşir. Genetik tepkinin gerçekleşmesi için bir uyarıcının olması gerekir. Egzersiz şiddetinin bir adaptasyona yol açabilmesi için homeostaziyi, vücut içdengesini krize sokmak gerekir. Bu da mesela, egzersizin çok yüksek yoğunlukta yapılarak glikojen depolarını ciddi oranda tüketmekle gerçeleşebilir. Amaç, vücudu bir krize sokmak ve yeni düzeyde bir adaptasyonu sağlamak.

Yüksek rakımda yaşamaya başlamak oksijen saturasyonunu azaltacak, vücut yeni durum için strese girecektir. Bir süre sonra kandaki oksijen seviyesi ortam koşullarına uyum sağlar ve iç denge farklı bir düzeyden sağlanır. Uzun süreli egzersizler de kısıtlı olan glikojen depolarını tüketeceği için vücut strese girecektir. İnsan bu durumdan, farklı düzeyde bir denge oluşturarak çıkar, glikojen depolarını artırarak ve egzersizde kullanılan glikojen miktarını değiştirerek.

Alışık olmadık egzersiz yükü ile uyarılan ve enerji üretiminde rol oynayan enzimler, ilk etapta oldukça yüksek miktarda aktive olurlar. Egzersiz aynı şiddette tekrarlandıkça enzimlerin uyarı şiddeti azalır, aktivasyonu da düşer. Vücut artık ilgili egzersiz yüküne adaptasyon geliştirmiş durumdadır ve ileri gidebilmek için daha yüksek şiddette bir egzersiz gerekmektedir. Koşu adaptasyonu da bu şekildedir. Daha uzun mesefa koşabilmek için her geçen gün koşu mesafemizi artırmamız gerekir.

Örnek vermek gerekirse;

AMPK, yani AMP-aktive edici protein kinaz, kas hücresinde enerji regülatörü olarak görev yapmaktadır. Enerji seviyesi az iken aktive olur ve serbest yağ asitleri ile glukozun hücreye alınarak yakıt olarak kullanılmasını sağlar. İşte bu protein, yaptıkları ilk egzersizin ardından, idmansız kişilerde idmanlı, aktif kişilere göre neredeyse 9 kat daha aktif ölçülmüştür. Bu düzey kişiler egzersiz yapıp antrene oldukça düşer, yeterli egzersiz tekrarından sonra aktivasyon farkı neredeyse sıfırlanır. Çünkü kişiler artık antrene olmuştur ve homeöstazi bu yeni adaptasyon düzeyinde sağlanmıştır.

Adaptasyonların gelişimi seçilen yola göre değişiklik gösterir. Vücudu nasıl ve ne tip bir strese sokacağınız önemlidir. Örneğin uzun mesafe koşu esnasında ortaya çıkacak adaptasyon, aynı mesafeyi karbohidrat takviyesiz ve karbohidrat takviyeli şekilde tamamladığınızda farklı olacaktır. AMPK, düşük glikojen seviyesiyle ilişkili bir aktivasyona sahiptir. Egzersiz boyunca aktiftir, zira glikojen kullanımıyla birlikte depo karbohidrat miktarı azalmaktadır. Öte yandan egzersizin bitimiyle birlikte aktivasyonu sona erer. Çünkü, uzun ve yıpratıcı koşunun ardından karbohidrat içeren bir içecek alınmıştır. AMPK aktivasyonu dışarıdan alınan takviye ile azalır. Bu da demek oluyor ki aç karnına gerçekleştirilecek koşularda, koşu esnasında takviye de alınmadığı durumda homeöstazi ciddi bir krize sokulmuş oluyor. Kriz yeterince ciddi ise genetik tepki gerçekleşiyor, enzim ve proteinlerin gen ekspresyonlarında, yani ifadelerinde değişim gerçekleşiyor.

Mitokondiral biyogenez, yani oksijenli solunum yoluyla enerji üretiminin gerçekleştiği mitokondrilerin, sayı ve aktivasyonunun artması bu yolla gerçekleşir. Koşu antrenmanları sayesinde kılcal damar sayısı ve aktivasyonu artar, daha fazla oksijenin daha hızlı bir şekilde hücreye girişi sağlanır. Mitokondrial enzim aktivasyonu ve mitokondri sayı ve hacminde artış meydana gelir. Bu değişim daha fazla miktarda oksijenin daha kısa sürede metabolize olmasına neden olacağı için daha yüksek enerji seviyesine sahip yağların kullanımı da artacaktır. Zamanla aynı tempoda daha yüksek oranda yağ yakılmaya başlar.

Bir diğer adaptasyon olarak;

Glikojen sentaz enziminin aktivasyonu egzersiz esnasında harcanan glikojenin düzeyiyle yakından alakalıdır. Egzersizin şiddeti arttıkça ve süre uzadıkça kas glikojen seviyesi azalır, glikojen sentaz enzim aktivasyonu ise ters orantılı olarak artar çünkü kas glikojen seviyesinin düşüşü kas hücresi zarını, Sarkolemmanın gerçirgenliğini artırır. Tekrarlayan egzersizler bir adaptasyona dönüşür ve bu tip glikojen tüketici egzersizlerin ardından glikojen sentezi daha fazla miktarda yapılmaya başlar ve kas glikojen kapasitesi artar. Zamanla daha yüksek tempoda daha uzun süre koşmaya başlarsınız.

Karşılaşılan krizler, bir sonraki antrenmanda size ilave bir kaç kilometre ya da dakika olarak dönecektir. Zira, yeni bir adaptasyon gelişmiş, daha önce aynı tempoda 2 saat koşarken şimdi 2 saat 15 dakika koşar olmuşsunuzdur.

İleride adaptasyonun genetik düzeyde gerçekleşme hikayesini kapsamlı bir şekilde açıklamak istiyorum.

Umarım bu blog ve podcast kanalı o günleri görebilir, çünkü öncesinde acil çok şey var ve işin genetik safhası oldukça lüks şimdilik.

Kaynakça:

• Magness, S. (2014). The Science of Running. Chapter 9, 111-120
• Burke, E. R. (2003). Optimal Muscle Performance and Recovery. Part III, Going the Extra Mile
• Burke, E. R. (2003). Optimal Muscle Performance and Recovery. Part II, The R System for Peak Performance
• Anderson, O. (2013). Running Science. Chapter 1, Genes and Running Performance
• Anderson, O. (2013). Running Science. Chapter 30, Training Effects at the Molecular Level
• Trounce, Ian & Van Bergen, Nicole & Chakrabarti, & Crowston, Jonathan & O’Neill, Evelyn. (2011). Mitochondrial disorders and the eye. Eye and Brain. 2011. 29. 10.2147/EB.S16192. Mitochondrial disorders and the eye
• Akin S, Donmez G, Ozdemir M et al. Does whole body vibration restore immobilization-induced suppression in AMPK activation? Turk J Sports Med. 2018;53(4):174-81. Does whole body vibration restore immobilization-induced suppression in AMPK activation?
• Erik A. Richter and Mark Hargreaves. Exercise, GLUT4, and Skeletal Muscle Glucose Uptake. Physiological Reviews 2013 93:3, 993-1017 Exercise, GLUT4, and Skeletal Muscle Glucose Uptake
• Gene Expression

The post Enerji Kaynakları – Adaptasyon first appeared on Acikkosu.com - Koşu Platformu.