Kayan Filamentler Modeli

Kasılma ve gevşeme, bahsetmiş olduğum gibi miyofilamentlerin aktive edilmesi ile gerçekleşiyor. İnce filamentlerin kalın filamentler üzerinde kayarak gerçekleştirdiği bu aktivite birbirine bağlı bir kaç reaksiyona bağlı. “Kayan Filamentler Modeli” olarak da bilinen, kabul görmüş bir teori var ve bu teori uzun bir süredir insanın hareket edebilmesinin bilimsel açıklaması olarak görülüyor. Şimdi isterseniz bu teoriyi adım adım inceleyelim.

Hücre boyunca iletilen aksiyon potansiyeli bir şekilde sarkoplazmik retikulumda depo edilen kalsiyum iyonlarını serbest bırakıyordu, ki bu sürecin adımlarını bir önceki bölümde yazmıştım. Serbest kalan kalsiyum ince filamentlerde yer alan troponin kompleksine bağlanarak onun şeklini değiştiriyor.

Bu durum sadece hareket etme uyartısı olduğunda gerçekleşebiliyor zira hareketsiz, relax haldeyken ince filamentlerdeki aktin proteinlerini ve troponinleri sarmalayarak birarada tutan tropomiyozin (sarmal ipliksi bir yapısı vardır), kalın filament bileşeni miyozinlerin onlarla etkileşime girmesine engel olmakta. Aşağıda açıklayıcı bir görsel sunulmuştur.

Kalsiyumun troponin kompleksine bağlanması sonucu tropomiyozin sarmalı kıvrılmaya başlar ve miyozin başı ile aktin molekülü arasındaki etkileşimin önünde engel kalmaz. Buraya kadar herhangi bir enerji ihtiyacı gerekmiyor, ancak bu adımdan sonra artık iş kullanılacak ATP’ye bağlıdır. ATP, bildiğimiz üzere canlı organizmaların enerji birimi.

Farkındaysanız henüz ATP kullanım safhasına gelmedik, öte yandan attığımız onca adımda onca farklı minerali kullanarak bunun zeminini hazırladık. Sinyalin nörondan kas hücresine ve filamentlere iletilmesi yolunda elektriksel yükleri kullandık.

Yani, kabaca ifade etmek gerekirse, hareketin varolabilmesi, kas hücrelerimiz içinde ve dışında yeterli düzeyde kalsiyum, sodyum ve potasyum olmasına çok bağlı. Şimdiye kadar okuğunuz şeyler şu cümleyi yazabilmek içindi.

ATP üretimini başka bir seride detaylıca inceleyeceğiz. Siz, elde yeterli düzeyde ATP olduğunu varsayın ve süreci aktarmaya devam edelim.

Kasılmanın gerçekleşebilmesi ayrıca şu ortam şartlarının sağlanmasına bağlıdır:

Uyartı ile birlikte sarkoplazmik retikulum kalsiyum iyonlarını(Ca++) sarkoplazmaya salar. İstirahat halinde iken oldukça düşük düzeyde bulunan sarkoplazma(hücre içi) kalsiyum konsantrasyonunun (0,1 µM’den az) kasılmanın başlayabilmesi için 10 µM’ün üzerine çıkması gerekmektedir. İstirahat halindeyken aktin ve miyosin proteinlerinin etkileşime girmesini engelleyen bir diğer şey ise üretilmiş halde ortamda bulunan ATP’lerin magnezyum iyonları (Mg++) ile kurmuş oldukları komplekslerdir. Kasılma için bu komplekslerin parçalanması da gerekmektedir.

Kalın filamentleri oluşturan miyozinler kuyruk ve baştan oluşur. Miyozin sarmal şekilde uzanır ve iki başlıdır(globüler). Kullanılmak üzere hücre ortamında bulunan ATP molekülleri miyozin başına bağlanabilmektedir.

Kayan filamentler modeline göre miyozin başı aktin molekülüne bağlanır ve onu kaydırır. Daha önceki bölümlerde ifade etmiş olduğum bantlı yaklaşım uyarınca Z çizgileri, yani sarkomer boyu birbirine doğru çekilmiş olur ve bu sebeple I bantları ve H bölgesi daralır.

Japon Bilim İnsanı Toshio Yanagida, Huxley’in her bir miyozin başının tek bir aktin molekülüne sıkıca tutunarak onu çekmesine itiraz etmekte. Kendi teorisine göre miyozin başlarının ardışık aktin moleküllerine zayıf şekilde bağlanarak ilerlemesini öne sürmektedir. Egzantrik yüklemenin açıklaması açısından daha akla yatkın gelen bu görüş de çürütülmüş değildir, araştırmakta fayda var.

Çapraz Köprü Döngüsü

Miyozin, ATP, aktin ve ATPaz enzimlerinin bağlandığı miyozin başlarını miyozin gövdesine (yada kuyruğuna) bağlayan bir boyuna sahiptir ve bu boyun menteşe görevi görür. Enerji ile yüklenen miyozin başı menteşe görevi gören boyun sayesinde ince ve kalın filamentler arasında çapraz köprü oluşturur. kimyasal enerjinin mekanik enerjiye dönüştürülerek kasılma ve harekete yol açması kurulan bu çapraz köprüler sayesindedir.

Miyozin ve aktin molekülleri arasında doğal bir çekim bulunmaktadır. Yani, birbirlerine doğru çekilmelerinin önünde engel kalmayınca doğal olarak birbirlerine yaklaşırlar ve miyozin başı ince filament üzerindeki aktin molekülüne tutunur(1). Bu tutunma durumu “rigor” yani sertlik olarak adlandırılır. Bu tutunma esnasında miyozin aynı zamanda ATP bağlama özelliği de kazanır ve ortamda bulunan ATP’ler miyozin başlarına bağlanırlar. ATP’lerin miyozine bağlanması sonucu enerji yüklenen miyozin başı aktinden ayrılır(2). ATPaz enzimi aktivasyonu sonucu miyozine bağlı konumdaki ATP’ler ADP ve Pi’ye (inorganik fosfat) yıkılır. ADP ve Pi miyozine bağlı kalmaya devam eder(3). Enerji ile yüklenmiş olan miyozin başı aktine daha geri bir noktadan tekrar bağlanır(4). Miyozin başı esneyerek dik bir konuma gelir. Bu bağ türü zayıftır ve bağlanır bağlanmaz Pi miyozinden koparak serbest kalır. İnorganik fosfatın bırakılması miyozin başının güçlü bir şekilde ileri doğru bükülmesine ve aktini çekmesine yol açar(5). ADP de “güçlü vuruş” esnasında miyozin başından kopar. Ve bu şekilde döngü sonlanmış olur(yeni rigor durumu). Döngünün tekrarlanması ve miyozin başının aktinden ayrılabilmesi için ortamda ATP olması gerekmektedir. Yoksa, miyozin başı aktinden kopamaz ve rigor durumu kalıcı hale gelir (rigor mortis). Ölüm sertliğinin açıklaması budur.

Görüldüğü üzere kasılmanın gerçekleşebilmesi için ortamda ATP bulunması gerekmektedir. Dahası, çapraz köprülerin ayrılarak istirahat haline dönülebilmesi, yani gevşenebilmesi için de ATP’ye ihtiyaç vardır. ATP bu işlemlerin gerçekleşmesi dışında, ATPaz enzimi aktivasyonu yoluyla kalsiyumun ortamdan uzaklaştırılarak sarkoplazmik retikuluma pompalanması için de kullanılır. Böylece, hücre içi ve dışı tekrar polarize olur, dengeye gelir. Sarkoplazmadaki kalsiyum konsantrasyonu kritik eşiğin altına düştüğünde dinlenme fazına geçilmiş olur.

Hücre zarı(sarkolemma) üzerinden hücre içi ve dışı sodyum/potasyum dengesinin tekrar sağlanması için de ATP gerekmektedir.

Öte yandan, kasılma ve gevşeme için gerekli olan enerji ihtiyacı iyon dengesinin sağlanması ve kalsiyumun sarkoplazmik retikuluma geri pompalanmasının çok üzerindedir( birinin 1000, diğerinin 10 katı kadar). Bu nedenle, genellikle hesaba katılmazlar.

Çapraz köprü döngüsünün koşucular için önemli pratik göstergeleri bulunmaktadır.

-Çapraz köprü döngüsünün gerçekleşme hızı bir koşucunun temposunu belirler.

-Herhangi bir spesifik kasın kasılma hızı büyük ölçüde içerdiği miyozin-ATPaz enzimi aktivasyonu ile belirlenmektedir. ATPaz aktivasyonu yüksek kişilerde kasılma hızı ve şiddeti daha yüksektir. Bu sayede daha fazla çapraz köprü oluşur. Miyozin-ATPaz aktivasyonu yüksek kişilerin sprinter özellikleri fazladır. Tabii, aktivasyonun fazla olması daha yüksek miktarda kalsiyuma ihtiyaç duyulacağı anlamına da gelmektedir.

Kalbin de bir kas olduğunu düşünürsek ve her bir nabız atımı kasılma olarak adlandırılıyorsa, yüksek kasılma kapasitesine sahip kişilerin aynı zamanda yüksek atım gücüne de sahip olabilecekleri iddia edilebilir.

Kaynakça:

• Noakes, T. D. (2002). Lore of Running. Chapter 1, 3-23
• Gülmez, T. Mühendislik Biyolojisi. Bölüm 9
  Kas Fizyolojisi
• Memişoğlu, A.S. Kas ve Beden Hareketlerinin Denetimi. Konu 4.
  Kas ve Beden Hareketlerinin Denetimi
• Soyer, A. Prof.Dr. Kasın Kimyasal Bileşimi. Kasta Kasılma (kontraksiyon) ve Gevşeme Mekanizması.
  Kasta Kasılma ve Gevşeme Mekanizması
• Aykaç, Aslı. Yrd.Doç.Dr. Kas Fizyolojisi. Kas Fizyolojisi

The post Kasılmanın Biyomekanik Evreleri first appeared on Acikkosu.com - Koşu Platformu.

Her uyartı tepkiye neden olmaz. Tepkinin oluşabilmesi için uyartının belirli bir şiddet eşiğinin üstünde olması gerekir.

Tepkiye, yani kasılma ve gevşemeye yol açan minimum uyartıya eşik şiddeti denir. Kaslar eşik şiddetinin altındaki uyartılara tepki göstermezken üzerindeki her uyartıya aynı tepkiyi gösterirler, tepkinin şiddeti değişmez. Bu tepkilere aksiyon potansiyeli denilmektedir. Her ne kadar kas hücrelerinin uyartıya verdiği tepki şiddeti değişmiyor olsa da, her kas hücresi, ya da telinin uyarılabilme eşiği farklıdır. Öncelikle daha düşük şiddette uyarılabilen kas teli tepki gösterir, giderek daha yüksek şiddette uyarılan teller tepki gösterilirler. Eşik şiddeti arttıkça tepki şiddeti de artar. Uyarılan bölgede uyarılacak başka kas teli kalmadığında ise uyartı şiddeti artsa da verilen tepki değişmez.

Kaslar uyartıya anında karşılık veremezler. Geçen süreye gizli evre adı verilir. Bu esnada aksiyon potansiyeli başlatılır ve kasılma gerçekleşir. Kasılmanın ardından da gevşeme sürecine girilir.

Yukarıdaki görselde kas sarsının evreleri gösterilmiştir.

Bazı durumlarda iki uyartı arasında yeterli süre geçmeyebilir. Yani, kasılmanın ardından kas yeterince gevşeyerek gelecek yeni uyartıya hazır hale gelememiş olabilir. Bu durumda kas tam olarak gevşemeden tekrar kasılmaya zorlanır. Buna “Fizyolojik Tetanoz” adı verilir, yaygın bilinen ismi ise kramptır.

Kas kasılması “Kayan Filamentler Modeli” ile açıklanmaktadır. Mikroskobik gözlem altında kas telciği (miyofibril) bantlaşmış bir görüntü sunar. Buna göre her sarkomer belirli bantlardan oluşur ve kasılma bu bantlar arasındaki etkileşim ile gerçekleşir. Aşağıdaki görsellerde sarkomer içinde yer alan bantları görebilirsiniz.

Bantlı model yaklaşımı pratik bir düşüncenin ürünüdür zira esasında ortada bant yoktur. Var olanlar ince ve kalın filametlerdir. Kasılma ve gevşeme sırasında ince filamentler birbirlerine doğru yaklaşıp uzaklaşırlar, kalın filamentler ise yer değiştirmezler. Ne var ki, dışarıdan bakan bir gözlemci bu olaylar gerçekleşirken kısalan, uzayan ve kaybolan, farklı renk tonlarındaki bantları görecektir. Zira, aktin proteinlerinin bulunduğu bölge ince yapıda olduğu için ışığı az kırar ve açık renkli görünür. Miyozin proteinlerinin bulunduğu filamentler ise kalındır ve ışığı çok kırar. Mikroskop altında koyu renkte görünür. Her iki filamentin üst üste geldiği bölgede ise ışık çok daha fazla kırılır ve en koyu renk tonu bu bölgede görülür.

Aşağıdaki görselde gevşeme ve kasılma esnasında filamentlerin davranışı gösterilmiştir.

Görselden de anlaşılacağı üzere ince filamentler, yani aktinler, gevşeme sırasında birbirlerinden uzaklaşırken, kasılma esnasında birbirlerine yaklaşırlar. Bu esnada kalın filamentler, miyozinler yer değiştirmezler.

Z çizgisi uç uca eklenen iki sarkomerin sınırını belirler. İnce filamentler bu çizgilere tutunurlar. İki Z çizgisi arasını sarkomer olarak adlandırabiliriz. Dediğim gibi bantlar, dışarıdan bakıldığında görülen çizgisel değişiklikle, farklı ren tonlarıyla ilişkilidir.kısaca üstünden geçecek olursak;

A bandı miyozinin boyunu tanımlar. Kasılma ve gevşeme esnasında ne miyozin ne de aktin filamentlerinin boyu değişir. Haliyle A bandının boyu da değişmez.

H bölgesi her iki ince filamentin, yani aktinlerin arasındaki mesafeyi ifade eder. Kasılma sırasında H bandı kısalarak kaybolurken gevşeme sırasında uzar.

I bandı sarkomerin sınırı olan dikey Z çizgisi ile kalın filamentin, yani miyozinin arasındaki mesafeyi ifade eder. I bandı kasılma sırasında kaybolur, gevşeme sırasında ortaya çıkar.

Tam kasılma sırasında sadece A bandını görebiliriz, diğer bantlar kaybolurlar.

Kasılma sırasında kasın boyu kısalırken, gevşeme sırasında uzar. Öte yandan hacim ve kütlesi değişmez. Haliyle kasılma sırasında enine genişleme gerçekleşir. Gevşeme sırasında ise kas incelir, genişliği azalır.

Kaynakça:

• Noakes, T. D. (2002). Lore of Running. Chapter 1, 3-23
• Gülmez, T. Mühendislik Biyolojisi. Bölüm 9
  Kas Fizyolojisi
• Hayvan Biyolojisi ve İnsan Destek ve Hareket Sistemi-Kaslar
• Çizgili Kasların Kasılma Mekanizması

The post Kasılma Mekanizmasına Giriş first appeared on Acikkosu.com - Koşu Platformu.