Kayan Filamentler Modeli

Kasılma ve gevşeme, bahsetmiş olduğum gibi miyofilamentlerin aktive edilmesi ile gerçekleşiyor. İnce filamentlerin kalın filamentler üzerinde kayarak gerçekleştirdiği bu aktivite birbirine bağlı bir kaç reaksiyona bağlı. “Kayan Filamentler Modeli” olarak da bilinen, kabul görmüş bir teori var ve bu teori uzun bir süredir insanın hareket edebilmesinin bilimsel açıklaması olarak görülüyor. Şimdi isterseniz bu teoriyi adım adım inceleyelim.

Hücre boyunca iletilen aksiyon potansiyeli bir şekilde sarkoplazmik retikulumda depo edilen kalsiyum iyonlarını serbest bırakıyordu, ki bu sürecin adımlarını bir önceki bölümde yazmıştım. Serbest kalan kalsiyum ince filamentlerde yer alan troponin kompleksine bağlanarak onun şeklini değiştiriyor.

Bu durum sadece hareket etme uyartısı olduğunda gerçekleşebiliyor zira hareketsiz, relax haldeyken ince filamentlerdeki aktin proteinlerini ve troponinleri sarmalayarak birarada tutan tropomiyozin (sarmal ipliksi bir yapısı vardır), kalın filament bileşeni miyozinlerin onlarla etkileşime girmesine engel olmakta. Aşağıda açıklayıcı bir görsel sunulmuştur.

Kalsiyumun troponin kompleksine bağlanması sonucu tropomiyozin sarmalı kıvrılmaya başlar ve miyozin başı ile aktin molekülü arasındaki etkileşimin önünde engel kalmaz. Buraya kadar herhangi bir enerji ihtiyacı gerekmiyor, ancak bu adımdan sonra artık iş kullanılacak ATP’ye bağlıdır. ATP, bildiğimiz üzere canlı organizmaların enerji birimi.

Farkındaysanız henüz ATP kullanım safhasına gelmedik, öte yandan attığımız onca adımda onca farklı minerali kullanarak bunun zeminini hazırladık. Sinyalin nörondan kas hücresine ve filamentlere iletilmesi yolunda elektriksel yükleri kullandık.

Yani, kabaca ifade etmek gerekirse, hareketin varolabilmesi, kas hücrelerimiz içinde ve dışında yeterli düzeyde kalsiyum, sodyum ve potasyum olmasına çok bağlı. Şimdiye kadar okuğunuz şeyler şu cümleyi yazabilmek içindi.

ATP üretimini başka bir seride detaylıca inceleyeceğiz. Siz, elde yeterli düzeyde ATP olduğunu varsayın ve süreci aktarmaya devam edelim.

Kasılmanın gerçekleşebilmesi ayrıca şu ortam şartlarının sağlanmasına bağlıdır:

Uyartı ile birlikte sarkoplazmik retikulum kalsiyum iyonlarını(Ca++) sarkoplazmaya salar. İstirahat halinde iken oldukça düşük düzeyde bulunan sarkoplazma(hücre içi) kalsiyum konsantrasyonunun (0,1 µM’den az) kasılmanın başlayabilmesi için 10 µM’ün üzerine çıkması gerekmektedir. İstirahat halindeyken aktin ve miyosin proteinlerinin etkileşime girmesini engelleyen bir diğer şey ise üretilmiş halde ortamda bulunan ATP’lerin magnezyum iyonları (Mg++) ile kurmuş oldukları komplekslerdir. Kasılma için bu komplekslerin parçalanması da gerekmektedir.

Kalın filamentleri oluşturan miyozinler kuyruk ve baştan oluşur. Miyozin sarmal şekilde uzanır ve iki başlıdır(globüler). Kullanılmak üzere hücre ortamında bulunan ATP molekülleri miyozin başına bağlanabilmektedir.

Kayan filamentler modeline göre miyozin başı aktin molekülüne bağlanır ve onu kaydırır. Daha önceki bölümlerde ifade etmiş olduğum bantlı yaklaşım uyarınca Z çizgileri, yani sarkomer boyu birbirine doğru çekilmiş olur ve bu sebeple I bantları ve H bölgesi daralır.

Japon Bilim İnsanı Toshio Yanagida, Huxley’in her bir miyozin başının tek bir aktin molekülüne sıkıca tutunarak onu çekmesine itiraz etmekte. Kendi teorisine göre miyozin başlarının ardışık aktin moleküllerine zayıf şekilde bağlanarak ilerlemesini öne sürmektedir. Egzantrik yüklemenin açıklaması açısından daha akla yatkın gelen bu görüş de çürütülmüş değildir, araştırmakta fayda var.

Çapraz Köprü Döngüsü

Miyozin, ATP, aktin ve ATPaz enzimlerinin bağlandığı miyozin başlarını miyozin gövdesine (yada kuyruğuna) bağlayan bir boyuna sahiptir ve bu boyun menteşe görevi görür. Enerji ile yüklenen miyozin başı menteşe görevi gören boyun sayesinde ince ve kalın filamentler arasında çapraz köprü oluşturur. kimyasal enerjinin mekanik enerjiye dönüştürülerek kasılma ve harekete yol açması kurulan bu çapraz köprüler sayesindedir.

Miyozin ve aktin molekülleri arasında doğal bir çekim bulunmaktadır. Yani, birbirlerine doğru çekilmelerinin önünde engel kalmayınca doğal olarak birbirlerine yaklaşırlar ve miyozin başı ince filament üzerindeki aktin molekülüne tutunur(1). Bu tutunma durumu “rigor” yani sertlik olarak adlandırılır. Bu tutunma esnasında miyozin aynı zamanda ATP bağlama özelliği de kazanır ve ortamda bulunan ATP’ler miyozin başlarına bağlanırlar. ATP’lerin miyozine bağlanması sonucu enerji yüklenen miyozin başı aktinden ayrılır(2). ATPaz enzimi aktivasyonu sonucu miyozine bağlı konumdaki ATP’ler ADP ve Pi’ye (inorganik fosfat) yıkılır. ADP ve Pi miyozine bağlı kalmaya devam eder(3). Enerji ile yüklenmiş olan miyozin başı aktine daha geri bir noktadan tekrar bağlanır(4). Miyozin başı esneyerek dik bir konuma gelir. Bu bağ türü zayıftır ve bağlanır bağlanmaz Pi miyozinden koparak serbest kalır. İnorganik fosfatın bırakılması miyozin başının güçlü bir şekilde ileri doğru bükülmesine ve aktini çekmesine yol açar(5). ADP de “güçlü vuruş” esnasında miyozin başından kopar. Ve bu şekilde döngü sonlanmış olur(yeni rigor durumu). Döngünün tekrarlanması ve miyozin başının aktinden ayrılabilmesi için ortamda ATP olması gerekmektedir. Yoksa, miyozin başı aktinden kopamaz ve rigor durumu kalıcı hale gelir (rigor mortis). Ölüm sertliğinin açıklaması budur.

Görüldüğü üzere kasılmanın gerçekleşebilmesi için ortamda ATP bulunması gerekmektedir. Dahası, çapraz köprülerin ayrılarak istirahat haline dönülebilmesi, yani gevşenebilmesi için de ATP’ye ihtiyaç vardır. ATP bu işlemlerin gerçekleşmesi dışında, ATPaz enzimi aktivasyonu yoluyla kalsiyumun ortamdan uzaklaştırılarak sarkoplazmik retikuluma pompalanması için de kullanılır. Böylece, hücre içi ve dışı tekrar polarize olur, dengeye gelir. Sarkoplazmadaki kalsiyum konsantrasyonu kritik eşiğin altına düştüğünde dinlenme fazına geçilmiş olur.

Hücre zarı(sarkolemma) üzerinden hücre içi ve dışı sodyum/potasyum dengesinin tekrar sağlanması için de ATP gerekmektedir.

Öte yandan, kasılma ve gevşeme için gerekli olan enerji ihtiyacı iyon dengesinin sağlanması ve kalsiyumun sarkoplazmik retikuluma geri pompalanmasının çok üzerindedir( birinin 1000, diğerinin 10 katı kadar). Bu nedenle, genellikle hesaba katılmazlar.

Çapraz köprü döngüsünün koşucular için önemli pratik göstergeleri bulunmaktadır.

-Çapraz köprü döngüsünün gerçekleşme hızı bir koşucunun temposunu belirler.

-Herhangi bir spesifik kasın kasılma hızı büyük ölçüde içerdiği miyozin-ATPaz enzimi aktivasyonu ile belirlenmektedir. ATPaz aktivasyonu yüksek kişilerde kasılma hızı ve şiddeti daha yüksektir. Bu sayede daha fazla çapraz köprü oluşur. Miyozin-ATPaz aktivasyonu yüksek kişilerin sprinter özellikleri fazladır. Tabii, aktivasyonun fazla olması daha yüksek miktarda kalsiyuma ihtiyaç duyulacağı anlamına da gelmektedir.

Kalbin de bir kas olduğunu düşünürsek ve her bir nabız atımı kasılma olarak adlandırılıyorsa, yüksek kasılma kapasitesine sahip kişilerin aynı zamanda yüksek atım gücüne de sahip olabilecekleri iddia edilebilir.

Kaynakça:

• Noakes, T. D. (2002). Lore of Running. Chapter 1, 3-23
• Gülmez, T. Mühendislik Biyolojisi. Bölüm 9
  Kas Fizyolojisi
• Memişoğlu, A.S. Kas ve Beden Hareketlerinin Denetimi. Konu 4.
  Kas ve Beden Hareketlerinin Denetimi
• Soyer, A. Prof.Dr. Kasın Kimyasal Bileşimi. Kasta Kasılma (kontraksiyon) ve Gevşeme Mekanizması.
  Kasta Kasılma ve Gevşeme Mekanizması
• Aykaç, Aslı. Yrd.Doç.Dr. Kas Fizyolojisi. Kas Fizyolojisi

The post Kasılmanın Biyomekanik Evreleri first appeared on Acikkosu.com - Koşu Platformu.

Her kas hücresi kendi depo ettiği glikojeni kullanır, glikojenlerin ihtiyaç halinde başka hücrelere taşınma gibi bir özellikleri yoktur. Kas glikojenleri hücre dışına çıkamazlar. Öte yandan, enerji üretimi esnasında açığa çıkan bir yan ürün olan laktat hücre dışına çıkma özelliğine sahiptir, keza sırası geldiğinde bu konuyu deşeceğiz.

Uzun süreli açlık koşullarında dahi, hiç hareketsiz konumdaki bir insanın kas glikojen seviyesinde bir azalma gerçekleşmez. Çünkü hareketsiz halde kas glikojenleri devreye girmezler.

Mesela, 24 saat boyunca hiçbir şey yemediniz. Açlık yüzünden avurdunuz çıktı. Kolunuzu bacağınızı kaldıracak dermanınız kalmamış gibi hissediyorsunuz. Bunun kas glikojenleri ile bir ilgisi yoktur. Bu sebeple, “Aç karna koştum, bacaklarımda enerji yoktu, koşu istediğim gibi çıkmadı” söyleminiz yersizdir. Enerjisiz kalan bacaklarınız değildir. Boşalan deponuz gece boyunca beyin tarafından kemirilen karaciğerinizdir.

Kaslarınızdaki depolar karbohidratla beslendikçe dolacaktır ancak bir kapasiteye sahiptirler. Bu kapasiteyi koşu egzersizleri ile artırabilirsiniz. Vücudunuz belirli bir süre sonra adaptasyon geliştirir ve daha fazla karbohidrat depolamaya başlarsınız. Öte yandan, ne yaparsanız yapın, bu kapasitenin de bir sınırı vardır.

İnsan vücudunda maksimum 700 gram kadar kas glikojeni depolanabilir. 300 gramlık deposu olanlar düşünüldüğünde iki katın üstünde bir farktan söz etmiş gibi oluyoruz ancak, maksimum düzeyde dahi bu depo 3 saat içerisinde tükenebilir.

Kas glikojenleri, açlıkla geçen günlerin sonunda atalarımıza yaklaşan kurt sürüsünden korunmak için ağaca tırmanmalarına yetecek enerjiyi sağlamıştır ve, aynı kurt sürüsüne de günlerdir aradığı avı yakalamasını sağlayacak enerjiyi. Bu bir çeşit adaptasyondur ve diğer tüm depolarınız boşalmış dahi olsa size hayatta kalmak için bir şans sunar. Glikojenin hücre dışına çıkmaması ve dinlenik haldeyken kullanılmaması bununla ilgilidir. Can havliyle.

Koşucular, kas glikojenini her farklı egzersiz şiddetinde de kullanılar. Hafif tempo koşunuzda dahi baskın enerji kaynağınız kas glikojeni olabilir. Maraton temposunda enerjinizin üçte ikisini kas glikojeni sağlar. Maksimal eforda ise artık beşte dört kullanım seviyesine gelinmiş olur. Kısacası, yüksek yoğunluklu antrenmanlarda kas glikojeni en baskın enerji kaynağımızdır. Bu nedenle eksikliği ve tükenmesi performansımızı önemli ölçüde belirler.

Bir önceki bölümde belirtmiştik; karaciğer deponuzun boşalması durumunda yarışınız sonlanmış olur zira artık koşmanızı yöneten organ, beyniniz işlemez hale gelmiştir. Kaslarınızdaki depoların tükenmesi ise adım atamaz noktaya gelmenize neden olur. O noktaya sizi göstere göstere getirir çünkü beyniniz kas glikojen seviyenizin azalmakta olduğunun farkındadır. Bu farkındalıkla ne yapar, kaslarınızdaki depoların kullanımını yavaşlatır. Giderek daha yüksek oranda yağ ve kan glukozu kullanılmaya başlar. Bir maratonu, belki de serbest yağ asitlerini en baskın kullanıyor durumdayken tamamlamış olabilirsiniz. Tabii, bu çok da tercih edilecek bir durum değildir. Çünkü, biliyoruz ki her koşulda, yağların kullanımının artıyor oluşu performansla ters orantılıdır ve karbohidratlar, biliyoruz ki her koşulda, daha yüksek performans seviyesinde kullanılırlar.

Kas glikojenlerinin ne zaman tükeneceğini kestirmek oldukça zordur. Zira, koşu esnasında aktif olan kas grubu ve kütlesi çeşitlilik gösterir. Hangi kas grubunda ne kadar glikojen depo edildiği ve hangi kas grubunun daha aktif çalıştığı da kişiden kişiye değişir. Tükenme durumu oldukça trajiktir. Dışarıdan alacağınız karbohidrat takviyesiyle kandaki glukoz seviyesini artırır, karaciğer deponuzun kullanımını geciktirirsiniz. Bu sayede karaciğer deponuz tükenmez ve işlevlerini yerine getirmeye devam eder. Ancak, takviye karbohidrat kas glikojenlerinin yerini alamaz. Kas glikojenleri takviye karbohidrat desteğinde dahi aynı oranda kullanılmaya ve tükenmeye devam eder.

Bu konu biraz tartışmalıdır zira takviye karbohidratın kas glikojen kullanımı yavaşlattığına ilişkin deneyler yapılmıştır. Aksi yönde, “takviyenin kana karışarak kan şekeri seviyesini artırıyor oluşu insülin hormonunu tetikler ve yağların yakıt olarak kullanımını yavaşlatır” şeklinde görüşler de bulunmaktadır. Bu konuya ilerleyen bölümlerde döneceğiz.

Yani, maraton henüz bitmemiş, siz defalarca kez jel kullandınız. Belinizde hala tanesinde 30 gram karbohidrat bulunan iki jel asılı. Ne var ki, o jelleri kullansanız dahi yazgınızı değiştiremeyeceksiniz. Eğer kaslarınızda yeterli glikojen yoksa yavaşlamak, hatta durmak zorunda kalacaksınız. Çünkü, kas glikojenleri, diğer yakıtlardan farklı olarak, enerji sağlamakla kalmıyorlar. Daha önemli bir süreçte görevliler, kasların kasılmasında. Yani, tüm bu enerji ve yakıt olayının yapmaya çalıştığı şeyle. Siz her bir yakıtı, o kas kasılsın ve bacağınızı diğerinin ötesine taşısın diye atıyorsunuz sonuçta. İşte kas glikojeninin varlığı bunun teminatı.

Hücre içi bir organel olan sarkoplazmik retikulumun görevi kalsiyum iyonlarını ortama salmaktır. Kalsiyum kas kasılmasında önemli bir role sahiptir ve kas glikojeni bu salım işlemine güç sağlamaktadır. Azalması durumunda sarkoplazmik retikulum aktivasyonu azalır. Ayrıca, kas glikojeninin azalması, sodyum potasyum etkinliğini de düşürerek kasılma ve gevşemeyi sağlayan çapraz köprü döngüsünün (Cross-Bridge cycle) aktivasyonunu etkiler.

Yarışlarda en sık karşılaşılan sonuç nedir? Pozitif split. Yani yarışın ikinci yarısının ilk yarısına göre daha yavaş koşulması. Tamamlanan maratonların ezici çoğunluğu pozitif splitlidir. Son 10 ya da 5 kilometrede düşen sürat bile yeter bu sonuca. Koşucular bu sonuçla karşılaşmamak için spesifik antrenmanlar yaparlar ve bir taşla iki kuş vurmaya çalışırlar. Antrenmanlarla bacaklarınızdaki kas glikojen deponuzun kapasitesini artırabilirsiniz. Ayrıca, aynı antremanların sonucunda vücudunuza daha fazla oranda yağ kullanmayı öğretirsiniz. Böylelikle aynı süratte daha büyük depoyla koşarken daha az glikojen harcarsınız.

Kaynakça:

• Noakes, T. D. (2002). Lore of Running. Chapter 3, 92-175
• Anderson, O. (2013). Running Science. Chapter 45, Fueling Strategies During a Run
• Anderson, O. (2013). Running Science. Chapter 43, Energy Sources abd Fuel Use for Runners
• Burke, E. R. (2003). Optimal Muscle Performance and Recovery. Part I, Muscle Performance Basics
• Knuiman, P., Hopman, M.T.E. & Mensink, M. Glycogen availability and skeletal muscle adaptations with endurance and resistance exercise. Nutr Metab (Lond) 12, 59 (2015) doi:10.1186/s12986-015-0055-Glycogen availability and skeletal muscle adaptations with endurance and resistance exercise
• Bob Murray, Christine Rosenbloom, Fundamentals of glycogen metabolism for coaches and athletes, Nutrition Reviews, Volume 76, Issue 4, April 2018, Pages 243–259, https://doi.org/10.1093/nutrit/nuy001 Fundamentals of glycogen metabolism for coaches and athletes

The post Kas Glikojeni first appeared on Acikkosu.com - Koşu Platformu.