Şimdi yükleniyor
Kas Fizyolojisi , , , , , , , , , , , , , , ,

Kasılmanın Elektriksel ve Biyokimyasal Evreleri

Britanyalı bilim insanı A.F. Huxley, alman meslektaşı ile 1954 yılında geliştirdiği “Kayan Filamentler Teorisi” ile birlikte kasların nasıl kasıldığını ve hareketin ne şekilde gerçekleştiğini ispatlamışlardır. Bu teori hala günceldir ve kabul görmektedir (ileride ifade edeceğim gibi japon bilim insanı Toshio Yanagida farklı bir iddiada bulunmaktadır).

Huxley kas fizyolojisine sadece ilgili teorisiyle değil sayısız katkıda bulunmuştur. Aksiyon potansiyeli ile ilgili çalışmalarından dolayı 1963 yılında Nobel Fizyoloji veya Tıp Ödülü’ne layık görülmüştür.

Bir önceki bölümde ince ve kalın filamentlerin sarkomer boyunca yerleşimlerini göstermiştik. Tabii, bu gösterim iki boyutlu idi. Esasında gösterimin üç boyutlu ve silindirik olması gerekmektedir. Gerçeğe daha yakın görsel aşağıdaki gibidir.

“Kayan Filamentler Modeline” göre kasılma, aktin filamentlerinin miyozin filamentleri üzerinde kayması ve böylece sarkomerin kısalması sonucu oluşur. Miyozin moleküllerinden oluşan kalın filamentler gövde ve baştan oluşur. Her bir miyozin başı ince filamentlerde bulunan aktin proteinleri ile etkileşim potansiyeline sahiptir.

Miyozin ile aktin moleküllerinin yer aldığı aktin-bağlanma bölgesi arasında çok güçlü bir çekim vardır. Kaslar hareketsiz durumda iken, bu karşılıklı çekim bir ince filament bileşeni olan tropomiyozin tarafından fiziksel olarak bloke edilmektedir.

Kasılmanın gerçekleşerek hareketin ortaya çıkması için tropomiyozinleri yoldan çıkaracak, blokajı kaldıracak çeşitli mekanizmaların çalışması gerekmektedir. Mekanizmayı çalıştırarak hareketi tetikleyen şey Kalsiyum elementidir.

Belirli bir kası hareket ettirmeye karar verdiğimizde beyin, omuriliğe ve oradan kası besleyen periferal sinire(motor nöron) elektriksel impuls (uyartı) şeklinde bir mesaj gönderir. Mesajın ilgili kas hücresine ulaşılmasını akson adı verilen sinir lifleri sağlar. Aksonlar motor nöron gövdesindeki elektriksel uyarıları uzağa iletmektedir, ki bu işlem bir çeşit elektrokimyasal impuls olan aksiyon potansiyeli şeklinde gerçekleşir.

Aksonların kas hücrelerine temas ettiği noktada “Motor Son Plakası” adı verilen özel bir yer vardır. Sinir ucu ile kasların bağlandığı bölgelere sinir-kas kavşağı veya nöromüsküler kavşak adı verilir.

Elektriksel akım motor son plakasından geçtiğinde, özel bir kimyasal, asetilkolin (ACh), motor son plakası(Motor end plate) ile kas hücresinin dış kaplaması arasındaki sinaptik boşluğa(synaptic cleft) salınır.

Bu küçük boşluğu geçtiğinde, asetilkolin molekülü (ACh) kas hücresindeki özel ACh reseptörlere bağlanır(1). Bu bağlanma elektrik akımına yol açar ve akım hücrenin dış zarfı boyunca ve hücrelerin içine nüfuz eden T-tübüller adı verilen uzantıları boyunca hareket eder (aksiyon potansiyeli). Aksiyon potansiyeli T-tübül sistemi boyunca ilerleyerek dihidropiridin (DHP) reseptörlerini etkiler(2).

DHP reseptörleri, sarkoplazmik retikulum zarında bulunan riyanodin reseptörlerini etkileyerek sarkoplazmik kalsiyum kanallarının açılmasını ve hücre içine (sarkolemmaya) kalsiyumun serbestçe yayılmasını sağlar (3 ve 4). Serbest kalan kalsiyum troponin moleküllerine bağlanır (5). Bu reaksiyon troponin moleküllerinin yapısını değiştirir ve bağlı bulunduğu tropomiyozin iplikçiğinin bulunduğu yerden kaymasına yol açar (6). Tropomiyozinin kayması, aktin lifi üzerindeki miyozin bağlanma bögelerini açar ve böylece miyozin başları aktinlere bağlanarak kasılmayı başlatır (7).

Görüldüğü üzere kasılma ve hareket elektriksel yüke sahip iyonların etkileşimine bağlı olarak gerçekleşmektedir. Kalsiyum iyonu sadece hücre içerisindeki miyofilament aktivasyonunu tetiklemekte görevli değildir. Kalsiyum aynı zamanda, asetilkolin (ACh) kimyasallarının kasılma sürecini başlatan aktivasyonunu da tetiklemektedir.

Sürecin başına, yani aksiyon potansiyelinin akson boyunca ilerleyerek akson ucuna ulaştığı ana (1) dönecek olursak;

Akson ucu zarında bulunan voltaj-kapılı kanallar açılır ve sinaptik boşlukta yer alan serbest kalsiyum(Ca++) akson ucuna girer (2). İşte bu kalsiyum, normalde akson ucunda yer alan salgı keselerinde bulunan asetilekolin moleküllerinin sinaptik boşluğa salınmasını tetikler (3). Sinaptik boşluğun diğer yakasında yer alan ACh reseptörlerine bağlanan asetilkolinler, bu defa kas hücresi zarında (sarkolemma) bulunan kanalların açılmasına yol açar. Böylelikle ve hüçre içi/dışı konsantrayon farkından dolayı, hücre dışında bulunan sodyum (Na+) hücre içine girerken, hücre içinde bulunan bir miktar potasyum da (K+) hücre dışına çıkar (4). İyonların etkileşimi sonucu kas hücresi depolarize olmuş olur. Bu depolarizasyon aksiyon potansiyelinin kas hücresine aktarılmasına ve kas hücresi boyunca da (T-Tübüller vasıtasıyla) iletilmesini sağlar (5 ve 6). Yukarıda miyofilament düzeyinde özetlenen kasılma işleminin nörondan kas hücresine elektriksel yük transferi bu şekilde gerçekleşmektedir.

Diğer yandan, kas hücresi zarında (sarkolemma) bulunan bir enzim olan ACh-esteraz, ACh moleküllerini parçalayarak onların tekrar akson ucu tarafından geri alınmasını sağlar (7 ve 8) ve döngü tekrarlanır.

Kaynakça:

Etiket

Related Posts

Yorum gönder

Kaçırmış Olabilirsin